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Les travaux de Paul Johnson et Paul Kenny (Scripps Research Institute, Jupiter, Floride) démontrent, chez le rat, que le développement de l'obésité coïncide avec une détérioration progressive de l'équilibre chimique du cerveau dans le circuit de récompense (aussi appelé centre du plaisir), impliqué dans les addictions.
Les chercheurs ont offert régulièrement à des rats de la nourriture hautement calorique (bacon, saucisse, gâteau, chocolat) en plus de leur nourriture habituelle, plus saine mais moins appétissante. Les animaux ont rapidement développé l'habitude de se suralimenter de façon compulsive, consommant davantage de nourriture grasse et calorique (junk food) jusqu'à devenir obèses.
Parallèlement, leur circuit de récompense répondait de moins en moins, une modification très semblable à ce qui se passe dans le cerveau de rats consommateurs de cocaïne ou d'héroïne.
Pour les chercheurs, ces résultats confirment les propriétés "addictives" de la junk food.
L'étude "présente la preuve la plus précise et rigoureuse que l'addiction aux drogues et l'obésité sont fondées sur les mêmes mécanismes neurobiologiques sous-jacents", a déclaré Paul Kenny.
Les chercheurs ont également conditionné les rats à craindre un choc électrique à la vue d'une lumière rouge. Alors que les rats nourris normalement arrêtaient de manger lorsque la lumière rouge s'allumait, ceux devenus obèses, habitués à une nourriture riche, continuaient de manger.
"Dans cette étude, les animaux ont complètement perdu le contrô le de leur comportement alimentaire, premier signe de l'addiction. Ils continuaient à se suralimenter même lorsqu'ils anticipaient un choc électrique, ce qui montre bien combien ils étaient motivés pour consommer de la nourriture appétissante", a expliqué Paul Kenny.
Les chercheurs ont par ailleurs montré chez les rats obèses une réduction du taux de récepteurs à dopamine, une substance chimique libérée dans le cerveau par des expériences agréables comme la nourriture ou le sexe, ou les drogues.
Le même phénomène est observé chez l'homme en cas de dépendance à une drogue.
Cette étude, qui avait fait l'objet d'une présentation préliminaire en octobre 2009 lors d'une réunion de la Société de Neurosciences à Chicago, est publiée dimanche en ligne dans Nature Neuroscience.
Les chercheurs ont offert régulièrement à des rats de la nourriture hautement calorique (bacon, saucisse, gâteau, chocolat) en plus de leur nourriture habituelle, plus saine mais moins appétissante. Les animaux ont rapidement développé l'habitude de se suralimenter de façon compulsive, consommant davantage de nourriture grasse et calorique (junk food) jusqu'à devenir obèses.
Parallèlement, leur circuit de récompense répondait de moins en moins, une modification très semblable à ce qui se passe dans le cerveau de rats consommateurs de cocaïne ou d'héroïne.
Pour les chercheurs, ces résultats confirment les propriétés "addictives" de la junk food.
L'étude "présente la preuve la plus précise et rigoureuse que l'addiction aux drogues et l'obésité sont fondées sur les mêmes mécanismes neurobiologiques sous-jacents", a déclaré Paul Kenny.
Les chercheurs ont également conditionné les rats à craindre un choc électrique à la vue d'une lumière rouge. Alors que les rats nourris normalement arrêtaient de manger lorsque la lumière rouge s'allumait, ceux devenus obèses, habitués à une nourriture riche, continuaient de manger.
"Dans cette étude, les animaux ont complètement perdu le contrô le de leur comportement alimentaire, premier signe de l'addiction. Ils continuaient à se suralimenter même lorsqu'ils anticipaient un choc électrique, ce qui montre bien combien ils étaient motivés pour consommer de la nourriture appétissante", a expliqué Paul Kenny.
Les chercheurs ont par ailleurs montré chez les rats obèses une réduction du taux de récepteurs à dopamine, une substance chimique libérée dans le cerveau par des expériences agréables comme la nourriture ou le sexe, ou les drogues.
Le même phénomène est observé chez l'homme en cas de dépendance à une drogue.
Cette étude, qui avait fait l'objet d'une présentation préliminaire en octobre 2009 lors d'une réunion de la Société de Neurosciences à Chicago, est publiée dimanche en ligne dans Nature Neuroscience.
