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Comprendre les origines du diabète de type 2 revient un peu à résoudre le problème de l'oeuf et de la poule. La maladie se manifeste en effet par deux phénomènes caractéristiques. Premièrement, l'organisme réagit moins bien à l'action de l'insuline, qui doit normalement réguler le taux de sucre dans le sang : c'est ce qu'on appelle « l'insulinorésistance ». Deuxièmement, les cellules bêta du pancréas, qui produisent l'insuline, deviennent de moins en moins actives.
Mais personne ne sait si c'est l'insulinorésistance qui épuise peu à peu les cellules bêta, contraintes de produire de plus en plus d'insuline ; ou si c'est la dégradation de ces cellules qui génère une insuline moins « efficace », donc de l'insulinorésistance... Autrement dit, les phénomènes déclencheurs de la maladie sont très intriqués. De plus, il n'existe pas de médicament qui agisse sur les deux mécanismes à la fois.
Les laboratoires pharmaceutiques n'en continuent pas moins leurs travaux et développent des médicaments qui innovent en termes de mode d'action ou de confort pour le malade (prises moins fréquentes ou combinaisons de deux molécules en un seul comprimé), sans qu'on puisse pour autant entrevoir une guérison. On peut notamment citer :
Les analogues du GLP-1 humain : le GLP-1 humain est une hormone intestinale secrétée lors des repas, qui stimule la sécrétion d'insuline et freine la sécrétion de glucagon, une hormone à l'action hyperglycémiante. Cette hormone ralentit aussi la vidange de l'estomac et entraine une réduction de l'appétit. En injectant en sous-cutané une substance très proche du GLP-1 humain, on obtient un meilleur contrôle de la glycémie, tout en limitant les hypoglycémies et en aidant le patient à perdre du poids. Ces traitements sont commercialisés depuis 2005 aux Etats-Unis, depuis 2008 en France.
les inhibiteurs des DPP-4 : la DDP-4 est une enzyme qui dégrade rapidement le GLP-1 humain. L'idée est de l'empêcher d'agir, afin que ce GLP-1 humain puisse jouer pleinement son rôle bénéfique sur la glycémie. Les traitements sont commercialisés depuis 2006 aux Etats-Unis, depuis 2008 en France.
Le SGLT-2, dont la commercialisation pourrait débuter d'içi quelques années, stimule la capacité des reins à éliminer du sucre et à corriger ainsi les glycémies excessives. Les résultats enregistrés en recherche sont prometteurs.
les PPAR agissent principalement sur l'insulinorésistance : ils aident les cellules réceptrices à mieux assimiler l'insuline produite par l'organisme. Il en existe plusieurs en développement dont certains qui agissent aussi sur les anomalies du cholestérol et des triglycérides. Ils sont encore au stade de la recherche.
tout récemment, une importante étude publiée dans le Lancet a montré que l'administration d'insuline pendant quelques semaines à des patients diabétiques de type 2 nouvellement diagnostiqués avait un effet favorable sur la récupération et le maintien du fonctionnement des cellules pancréatiques et permettait un meilleur contrôle de la glycémie par rapport aux traitements anti diabétiques oraux .
Mais personne ne sait si c'est l'insulinorésistance qui épuise peu à peu les cellules bêta, contraintes de produire de plus en plus d'insuline ; ou si c'est la dégradation de ces cellules qui génère une insuline moins « efficace », donc de l'insulinorésistance... Autrement dit, les phénomènes déclencheurs de la maladie sont très intriqués. De plus, il n'existe pas de médicament qui agisse sur les deux mécanismes à la fois.
Les laboratoires pharmaceutiques n'en continuent pas moins leurs travaux et développent des médicaments qui innovent en termes de mode d'action ou de confort pour le malade (prises moins fréquentes ou combinaisons de deux molécules en un seul comprimé), sans qu'on puisse pour autant entrevoir une guérison. On peut notamment citer :
Les analogues du GLP-1 humain : le GLP-1 humain est une hormone intestinale secrétée lors des repas, qui stimule la sécrétion d'insuline et freine la sécrétion de glucagon, une hormone à l'action hyperglycémiante. Cette hormone ralentit aussi la vidange de l'estomac et entraine une réduction de l'appétit. En injectant en sous-cutané une substance très proche du GLP-1 humain, on obtient un meilleur contrôle de la glycémie, tout en limitant les hypoglycémies et en aidant le patient à perdre du poids. Ces traitements sont commercialisés depuis 2005 aux Etats-Unis, depuis 2008 en France.
les inhibiteurs des DPP-4 : la DDP-4 est une enzyme qui dégrade rapidement le GLP-1 humain. L'idée est de l'empêcher d'agir, afin que ce GLP-1 humain puisse jouer pleinement son rôle bénéfique sur la glycémie. Les traitements sont commercialisés depuis 2006 aux Etats-Unis, depuis 2008 en France.
Le SGLT-2, dont la commercialisation pourrait débuter d'içi quelques années, stimule la capacité des reins à éliminer du sucre et à corriger ainsi les glycémies excessives. Les résultats enregistrés en recherche sont prometteurs.
les PPAR agissent principalement sur l'insulinorésistance : ils aident les cellules réceptrices à mieux assimiler l'insuline produite par l'organisme. Il en existe plusieurs en développement dont certains qui agissent aussi sur les anomalies du cholestérol et des triglycérides. Ils sont encore au stade de la recherche.
tout récemment, une importante étude publiée dans le Lancet a montré que l'administration d'insuline pendant quelques semaines à des patients diabétiques de type 2 nouvellement diagnostiqués avait un effet favorable sur la récupération et le maintien du fonctionnement des cellules pancréatiques et permettait un meilleur contrôle de la glycémie par rapport aux traitements anti diabétiques oraux .
